来自 王中王一马中特免费大公开 2019-08-16 07:38 的文章
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近视疗法有望被开发,Biol发布近视新疗法

近日,发表在国际杂志Current Biology上的一篇研究报告中,来自美国西北大学范伯格医学院(Northwestern Medicine)的研究人员通过研究在视网膜中发现了一种新细胞,当该细胞出现功能性障碍时就会致人近视,而这种特殊细胞的异常或许还和儿童在室内远离自然光线的时间有直接关联。

目前在全球有超过10亿人患有近视,而且随着时间延续,近视的发生率越来越高。近视与遗传有一定的关系,尤其是当爸妈均为高度近视时,宝宝近视的几率就会更大,即使不是一出生就近视,一旦受到环境的影响,就可能发展为近视。虽然由于遗传因素而成为近视的人数仅占近视总人数的5%,但后天环境和不良习惯诱发成为近视的现象也不容忽视。

研究者Greg Schwartz表示,本文研究发现为开发新型疗法来控制近视提供了新的线索,目前在全球有超过10亿人患有近视,而且随着时间延续,近视的发生率越来越高,而且近视的发生还同儿童在室内不接触自然光线的时间有关。研究者最新发现的视网膜细胞对光非常敏感,其能够控制个体眼睛的生长和发育,如果细胞指挥眼睛向长生长时,图像就不会聚集在视网膜,从而就会引发近视;而儿童发育期间,眼睛往往就需要在合适的时间停止生长。

PLOS Genetics:发现近视突变基因APLP2

长期以来科学家们一直知道视网膜中含有一种特殊信号能够将图像聚集于眼睛中,而且这种信号对于儿童发育期间眼部生长的调节非常重要。目前研究人员并不清楚眼睛中哪些细胞能够携带这种信号,本文中研究者就发现了这关键缺失的一个环节,他们认为这种关键细胞实际上就能够发挥这种功能,研究人员将这种细胞命名为“ON Delayed”,其会对越来越亮的光慢慢开始产生反应。

哥伦比亚大学医学中心的视觉研究人员发现,当童年时期花大量时间阅读或者做其他用眼过度的事情时,APLP2基因会显著增加患近视的概率。

室内的光谱有着较高的红绿对比,其能够激活人类眼中的一群光感受器,从而在视网膜中产生等价的人工对比图像,而人类眼睛中的视网膜神经节细胞或许就会被这种模式过度刺激,从而引发眼睛异常过度生长,最终引发近视。为了进行这项研究,本文中研究人员利用微型玻璃电极来记录小鼠视网膜细胞中的电信号,同时在数字放映机中展现出眼中的光学模式变化;下一步研究者的目的就是在新发现的视网膜细胞中寻找特殊的基因,随后再在小鼠模型中开启或关闭该基因的表达来诱导或治愈小鼠的近视。

哥伦比亚大学医学中心的首席研究员、医学博士Andrei Tkatchenko表示,他们的研究为此前学界的一个推论提供了证据支撑,即近视是由基因和阅读等外界环境因素相互作用造成的。

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APLP2 is expressed in primary neuronal processes and loss of APLP2 increases neurite length.

近视基因与环境相互作用起到决定性作用

哥伦比亚大学研究人员通过对14000份样本数据的检索,发现了一个突变基因APLP2。携带该突变基因的青少年如果每天阅读时间超过一个小时,他们比其他人患近视的概率高出5倍。但是,如果他们每天阅读时间不足一小时,就不会有额外近视风险。

揭秘:大多数航天员执行任务后患无法治愈的近视

在国际空间站执行过长期任务的宇航员中,大约有三分之二的人出现了这样的情况。有大量证据表明做完长期太空任务的宇航员们在回到地球之后,视力会变得模糊。环境因素与近视研究专家Noam Alperin在一项声明中表示:“人们刚开始不知道这是什么原因所致,等到2010年这个问题变得更加刻不容缓,因为有些宇航员们的身体结构在回到地球之后并未复原。”这种情况被称作脑压视力障碍(visual impairment intracranial pressure,简写VIIP)。

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Visual-impairment-due-to-intracranial-pressure

颅内压所致视力障碍

迈阿密大学米勒医学院的研究人员们表示,这一问题与大脑和脊柱周围的脑髓液体积变化有关。在地球上,脑髓液系统能够适应压力的突然变化,比如当人们躺下后又坐起来或者站起来的时候。但在太空中,由于缺乏与姿势有关的压力变化,这一系统会变得非常困惑。宇航员们在执行长期任务前后所做的大脑扫描显示,其视觉神经周围和脑脊液产生的腔室内脑脊液的体积均有大幅度增加,他们回到地球之后,眼球变平且视觉神经的突出程度也有所增加。而视觉神经是负责将信号从大脑发送到视网膜的通路,这导致长时间负责太空任务的宇航员们出现了近视。

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横断面的人脑视觉通路示意图

PLOS Genetics发布近视新疗法:降低APLP2蛋白含量!

虽然APLP2突变影响近视的机制还不清楚,但是哥伦比亚大学的Tkatchenko博士和他的研究团队发现,当试验老鼠眼部组织中APLP2蛋白含量较低时,即便暴露于视觉模拟环境(阅读)下,它们也不易患近视。所以,研究人员推测APLP2的遗传变异会导致眼部的APLP2蛋白表达量上升,高浓度的APLP2蛋白可能会反过来让眼睛轴承受过度延伸,从而出现近视症状。

APLP2基因突变比较罕见,仅在1%的人口中发生。Tkatchenko博士表示:“通过减少眼部的APLP2蛋白含量,你可以降低环境对近视的影响。且,当眼轴开始伸长成为近视之前,这种治疗才最有效果。这个推论让我们有机会开创一种预防近视的疗法,无论患者是否携带APLP2突变体。”

Curr Biol:视网膜中的近视细胞或提供开发近视疗法的全新路径!

美国西北大学范伯格医学院的研究人员在Current Biology杂志上发表的一篇最新研究报告显示:在视网膜中发现了一种新细胞,当该细胞出现功能性障碍时就会致人近视,而这种特殊细胞的异常或许还和儿童在室内远离自然光线的时间有直接关联。

长期以来科学家们一直知道视网膜中含有一种特殊信号能够将图像聚集于眼睛中,而且这种信号对于儿童发育期间眼部生长的调节非常重要。但此前并不清楚眼睛中哪些细胞能够携带这种信号,而美国西北大学范伯格医学院的这个全新发现正好弥补了此前关键环节的空白。

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视网膜神经节细胞投射的主要脑区和结构

研究者Greg Schwartz表示,他们最新发现的视网膜细胞对光非常敏感,其能够控制个体眼睛的生长和发育,如果细胞指挥眼睛向长生长时,图像就不会聚集在视网膜,从而就会引发近视;而儿童发育期间,眼睛往往就需要在合适的时间停止生长。他们将这种细胞命名为“ON Delayed”,其会对越来越亮的光慢慢开始产生反应。

室内的光谱有着较高的红绿对比,其能够激活人类眼中的一群光感受器,从而在视网膜中产生等价的人工对比图像,而人类眼睛中的视网膜神经节细胞(ON Delayed)或许就会被这种模式过度刺激,从而引发眼睛异常过度生长,最终引发近视。为了进行这项研究,Greg Schwartz及其团队利用微型玻璃电极来记录小鼠视网膜细胞中的电信号,同时在数字放映机中展现出眼中的光学模式变化;下一步研究者的目的就是在新发现的视网膜细胞中寻找特殊的基因,随后再在小鼠模型中开启或关闭该基因的表达来诱导或治愈小鼠的近视。

预防近视要从娃娃抓起:户外运动很重要!

Tkatchenko博士表示,近视形成的关键时期是小学和中学。所以当孩子们就学阶段,确保他们每天至少有两个小时时间在户外活动很重要,因为人眼球的前后轴一旦延长,就无法还原。花一定时间在户外能够有效降低儿童患近视的风险。

来源:

Circuit Mechanisms of a Retinal Ganglion Cell with Stimulus-Dependent Response Latency and Activation Beyond Its Dendrites.

APLP2 Regulates Refractive Error and Myopia Development in Mice and Humans

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